Redaktion Migräne-Kopfschmerzen können schwer zu behandeln sein. Wenn Ihre Schmerzen, Übelkeit und Licht- oder Geräuschempfindlichkeit mit rezeptfreien oder gar verschreibungspflichtigen Medikamenten nicht besser werden, gibt es eine andere Möglichkeit?
Cannabinoide sind ein effektives Mittel gegen Migräne. Einige Untersuchungen zeigen, dass es Migräne-Symptome lindern oder verhindern kann, dass sie anfangen. Aber die meisten Studien haben keinen soliden Beweis dafür gefunden.
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Wie kann der Marihuana meine Schmerzen lindern?
Marihuana ist ein anderer Name für Cannabis, eine buschige Pflanze, aus der Papier, Seil und andere Produkte hergestellt werden.
In Ihrem Gehirn und anderen Teilen Ihres Körpers haben Sie ein Netzwerk von Cannabinoid-Rezeptoren. Dies sind winzige Proteinschleifen, die das Schmerzempfinden beeinflussen.
Marihuana enthält natürliche Verbindungen, die als Cannabinoide bezeichnet werden. Wenn Sie es verwenden, gehen diese Cannabinoide in Ihren Körper und suchen nach den Rezeptoren. Sie verändern die Funktionsweise der Rezeptoren und können Schmerzsignale beruhigen, so zu finden im Artikel von www.naturheilkraeuter.org
Cannabinoide können auch bei Übelkeit, Angstzuständen, Muskelkrämpfen oder anderen gesundheitlichen Problemen helfen .
THC ist das Cannabinoid in Marihuana, das die meiste Aufmerksamkeit auf sich zieht. Deshalb fühlen Sie sich hoch oder entspannt. Aber ein anderes Produkt aus Cannabis, Cannabidiol (CBD), macht Sie nicht berauscht und kann Schmerzen lindern. Mehrere Staaten haben die Verwendung von CBD aus medizinischen Gründen für legal erklärt.
Wie funktioniert CBD bei Migräne?
Dazu gibt es nicht viel Forschung. In einer Studie an der University of Colorado nahmen 121 Menschen, die regelmäßig Migräne bekamen, täglich Marihuana, um Angriffen vorzubeugen. Ungefähr 40% von ihnen gaben an, dass die Anzahl der Migräne-Kopfschmerzen, die sie jeden Monat bekamen, halbiert wurde, nachdem Sie zu CBD konsumiert haben.
Die Menschen verwendeten verschiedene Arten von Marihuana, aber meistens atmeten sie es ein, um die laufende Migräne zu lindern, und stellten fest, dass es den Schmerz lindern konnte. Essbare Produkte schienen auch nicht zu funktionieren.
Die Leute, die Marihuana einatmeten oder rauchten, sagten auch, dass es einfacher sei, die Menge des Medikaments, das sie einnahmen, zu kontrollieren, und sie hatten weniger negative Reaktionen.
So wirkt Cannabis bei Migräne
Mögliche Ziele für die anti-nozizeptive Wirkung von Phyto-Cannabinoiden (Marihuana-Verbindungen) und eCBs bei Migräne-Schmerzen. Migräne-assoziierter Schmerz (Schmerzausbreitungswege sind braun markiert) werden im TGVS erzeugt, das meningeale Mastzellen (MC), Duralgefäße und nozizeptive Trigeminus-Nervenfasern umfasst.
Die Aktivierung von pro-nozizeptiven TRPV1-Rezeptoren in sensorischen Neuronen, deren Zellkörper sich im Trigeminus-Ganglion (TG) befinden, umgeben von Satellitenzellen (SGC), führt zur Freisetzung des Migräne-Mediators CGRP, der MC degranulieren kann, und stellt eine starke vasodilatatorische Wirkung bereit Ziel-T-Zellen (TC).
Die Degranulation von MC ist mit der Freisetzung mehrerer proinflammatorischer Verbindungen (5-HT, Histamin, Cytokine) verbunden, die die lokale Neuroinflammation und Sensibilisierung von nozizeptiven Fasern unterstützen. Sensibilisierte Nervenfasern, durch Aktivierung bestimmter Subtypen von Natriumkanälen (Nav) erzeugen sie nozizeptive Schüsse (nozizeptive Spikes), die sich zum Hirnstamm und später zu den höheren Schmerzzentren ausbreiten, wo dieser nozizeptive Verkehr als Migräne-Schmerz wahrgenommen wird.
eCBs und Exocannabinoide (grün markiert), einschließlich Anandamid (AEA) und 2-Arachidonoylglycerol (2-AG) sowie ihre exogenen Gegenstücke THC und CBD, sind vielversprechende Mittel für die Anti-Nociception bei Migräne. Die anti-nozizeptive Wirkung von eCBs hängt von ihren lokalen Konzentrationen ab, die durch das Gleichgewicht zwischen Synthese und Abbau sowie Verfügbarkeit und Subtypen ihrer Zielrezeptoren bestimmt werden.
Der Abbau von 2-AG wird durch MAGL kontrolliert, während die Hydrolyse von AEA durch die Aktivität von FAAH bestimmt wird. Da einige eCBs wie AEA auch TRPV1-Rezeptoren aktivieren können, Migräne-assoziierter Schmerz wird durch ein empfindliches Gleichgewicht zwischen anti-nozizeptiven Wirkungen von CBs auf bestimmte Cannabinoid-Rezeptoren und pro-nozizeptiven Wirkungen auf TRPV1-Rezeptoren beeinflusst.
An peripheren Stellen in Meningen können CB1-Rezeptoren, die in peripheren Trigeminusnerven exprimiert werden, zu einer Anti-Nozizeption beitragen, indem sie die Wahrscheinlichkeit der Spike-Erzeugung und die Freisetzung von CGRP verringern.
Der Cannabinoidrezeptor Typ 1 (CB1) wird im ZNS hauptsächlich in Neuronen exprimiert, wobei der präsynaptische Ort die inhibitorische Wirkung der Glutamatfreisetzung im Hirnstamm darstellt. CB1-Subtyp wird auch in Astrozyten exprimiert ( CB1-Rezeptoren, die in peripheren Trigeminusnerven exprimiert werden, können zu einer Anti-Nozizeption beitragen, indem sie die Wahrscheinlichkeit der Erzeugung von Spikes und die Freisetzung von CGRP verringern.
Der Cannabinoidrezeptor Typ 1 (CB1) wird im ZNS hauptsächlich in Neuronen exprimiert, wobei der präsynaptische Ort die inhibitorische Wirkung der Glutamatfreisetzung im Hirnstamm darstellt. CB1-Subtyp wird auch in Astrozyten exprimiert ( CB1-Rezeptoren, die in peripheren Trigeminusnerven exprimiert werden, können zu einer Anti-Nozizeption beitragen, indem sie die Wahrscheinlichkeit der Erzeugung von Spikes und die Freisetzung von CGRP verringern.
Der Cannabinoidrezeptor Typ 1 (CB1) wird im ZNS hauptsächlich in Neuronen exprimiert, wobei der präsynaptische Ort die inhibitorische Wirkung der Glutamatfreisetzung im Hirnstamm darstellt. CB1-Subtyp wird auch in Astrozyten exprimiert (Metna-Laurent und Marsicano, 2015 ). Cannabinoid-Rezeptor Typ 2 (CB2) und GPR55 werden hauptsächlich in Zellen immunen Ursprungs wie peripheren MC oder T-Zellen sowie in Mikrogliazellen im Gehirn exprimiert.
Jüngste Daten deuten auch auf eine Heteromerisierung von CB1- und CB2-Rezeptoren in aktivierten Mikroglia hin. Insbesondere sind Mikroglia viel effizienter als Astrozyten und Neuronen bei der Herstellung der wichtigsten eCB 2-AG, die auf parakrine Weise Neuronen steuern und auf autokrine Weise Mikroglia aktivieren kann.
Was sind die Risiken?
Wenn Sie rauchen oder Marihuana essen, können Sie sich schwindelig, schwach, verwirrt, schläfrig oder launisch fühlen. Wenn Sie regelmäßig rauchen, kann dies die Herz- und Lungengesundheit mit der Zeit schädigen.
Kurzfristiger Gebrauch scheint für Ihre allgemeine Gesundheit nicht schlecht zu sein.
Fazit: CBD gegen Migräne
Zusammenfassend stellen Cannabinoide aufgrund ihrer antikonvulsiven, analgetischen, antiemetischen und entzündungshemmenden Wirkungen eine vielversprechende Klasse von Verbindungen sowohl für die akute als auch für die prophylaktische Behandlung von Migräne dar. Angesichts der sich rasch entwickelnden rechtlichen Änderungen von Cannabis ist die Forschung an (Endo-) Cannabinoiden wieder relevant geworden.
Die formale Zulassung eines Medikaments auf Cannabinoidbasis für andere Pathologien eröffnet die Möglichkeit, diese Mittel auch zur Behandlung von Migräne umzuverteilen. Die Fülle an CB1-Rezeptoren im Gehirn macht sie zu einem attraktiven Ziel für die Behandlung von Migräne, indem nicht nur der periphere, sondern auch der zentrale nozizeptive Verkehr blockiert wird und die pathologisch erhöhte kortikale Erregbarkeit, die für CSD prädisponiert ist, reduziert wird.
CB2-Rezeptoren in Immunzellen können gezielt eingesetzt werden, um die mit schweren Formen der Migräne verbundene Entzündungskomponente zu reduzieren. Exogene Verbindungen, denen die unerwünschte peripoktische Komponente fehlt, oder eCBs, die über inhibierte Abbauwege erzeugt und mit anderen unterstützenden Mitteln kombiniert werden, sind für dieses Ziel am wünschenswertesten.
Darüber hinaus kann eine primäre Stratifizierung von Patienten zur Ermittlung und Vorhersage der Wirksamkeit einer Cannabinoidbehandlung die Effizienz dieses Ansatzes erheblich verbessern.